長期以來，紅血球被視為人體中單純的「氧氣搬運工」，負責將氧氣從肺部運送至各個組織。然而，近期一項研究卻指出，在低氧（hypoxia）環境下，紅血球的角色可能出現關鍵轉變─不只是運送氧氣，還會大量吸收並消耗葡萄糖，成為影響血糖的重要因子。
研究顯示，當人體處於高海拔或缺氧狀態時，紅血球會進入「高耗糖模式」，透過加速糖解作用（glycolysis）來因應氧氣不足的壓力。這樣的機制，讓紅血球成為血液中的「葡萄糖吸收池（glucose sink）」，進而降低血液中的葡萄糖濃度，改善整體血糖耐受性。
這項發現也引發關注：過去以肝臟與胰島素為核心的血糖調控理論，是否需要重新檢視？低氧對肝臟糖代謝的影響是加成還是競爭？這是否可能改變糖尿病治療策略？
不取代肝臟，而是多了一層「隱形緩衝」
對此，成美診所院長、胃腸肝膽科醫師陳炳諴接受《信傳媒》訪問時指出，這項研究並非推翻既有理論，而是補上過去較少被注意的一環。
陳炳諴表示，傳統上肝臟透過肝醣合成（glycogenesis）與糖質新生（gluconeogenesis）來維持血糖穩定，且高度受到胰島素與升糖素調控，是血糖恆定的核心器官。但這項研究顯示，在低氧狀態下，紅血球會轉為「主動消耗者」，且這個過程可以繞過胰島素調節。
「這不是取代，而是增加了一個巨量的緩衝層。」他解釋，在某些特殊生理壓力下，例如缺氧，紅血球可能從被動角色轉為積極參與代謝，甚至成為穩定血糖的「隱形大軍」。這也有助解釋，為何部分胰島素阻抗嚴重的患者，血糖仍能維持在一定範圍。
HbA1c判讀恐受影響，缺氧族群需重新評估
紅血球角色的轉變，也可能影響臨床常用的血糖評估指標—糖化血色素（HbA1c）。
陳炳諴指出，HbA1c是葡萄糖與血紅蛋白之間的非酵素共價結合（Glycation）結果，反映過去數月的平均血糖狀況。然而，若紅血球內部的糖解作用（Glycolysis）顯著提升，將可能改變細胞內的葡萄糖濃度與代謝路徑，進而干擾醣化反應的速率。
他直言，若紅血球為了產生2,3-BPG而大量消耗葡萄糖，雖然血漿中的糖停留時間變短，但細胞內環境已經改變，未來對於高海拔居民或慢性缺氧患者，HbA1c的解讀可能需要重新校準。
血糖正常不代表沒問題？紅血球可能成「遮羞布」
這項機制也可能解釋一種臨床常見卻難以理解的現象：血糖正常，但代謝異常。
陳炳諴指出，有些患者在口服葡萄糖耐受試驗（OGTT）中表現正常，但實際檢測卻發現胰島素濃度極高（Hyperinsulinemia），顯示已有胰島素阻抗。「如果這類病人的紅血球補償性地吸收了葡萄糖，確實會讓血漿葡萄糖數據看起來很漂亮，但背後的組織胰島素阻抗依然存在。」
「紅血球可能扮演了血糖的『遮羞布』。」陳炳諴表示，這類「代謝性肥胖但血糖正常」（MONW）的人，表面數據看似健康，但實際上代謝風險仍在，紅血球的代謝轉向可能是其中一個原因。
與肝臟「搶糖」又「合作」，低氧下代謝更複雜
在低氧狀態下，不只是紅血球，肝臟本身的代謝也會發生變化。
陳炳諴分析，低氧會讓肝臟傾向進行無氧糖解（Anaerobic glycolysis），並減少耗能的糖質新生。此時，紅血球與肝臟之間會形成一種既競爭又合作的關係。
「競爭在於兩者都在消耗血液中的葡萄糖；加成則是共同降低血糖濃度。」他補充，但也需注意，肝臟低氧過久會導致乳酸堆積，當乳酸回到肝臟進行柯里循環（Cori cycle）時，會增加肝臟的能量負擔，讓整體代謝變得更加複雜。
有助減輕脂肪肝？仍須留意代謝壓力
紅血球「吃糖」的能力，也讓人關注是否有助於改善脂肪肝（MASLD）。
對此，陳炳諴認為，理論上確實可能帶來正面影響。若大量紅血球能將血中多餘的葡萄糖轉化利用（例如25兆個紅血球能把血液中多餘的葡萄糖「吃掉」並轉化為能量或 2,3-BPG 排出），就能減少肝臟將葡萄糖轉為脂肪的原料，降低脂肪生成（De novo lipogenesis）的壓力。
「糖被分流，肝臟不需要處理那麼多糖，脂肪變性的壓力減輕。」陳炳諴指出。
不過，他也提醒，紅血球代謝產生的乳酸最終仍需由肝臟處理，過多時可能增加能量消耗，對肝臟形成另一種壓力，因此整體影響仍需更多研究釐清。
缺氧疾病未必降血糖，交感神經影響更大
若這項機制成立，是否意味著缺氧患者血糖會較低？
臨床觀察卻未必如此。陳炳諴指出，在慢性阻塞性肺病（COPD）或睡眠呼吸中止症（OSA）患者中，血糖反而常偏高。
原因在於，這些疾病造成的是「間歇性缺氧」，會引發強烈的交感神經興奮與皮質醇分泌，這兩者的升糖效應遠大於紅血球的耗糖效應。
不過，在某些特殊情況，例如紅血球過多症（polycythemia），則可能出現「偽低血糖」現象。「這是因為抽血後試管中的紅血球太多，仍持續消耗葡萄糖，導致檢測數值偏低，而非體內真正的血糖下降。」陳炳諴解釋。
模擬低氧治療有潛力，但風險不容忽視
研究也提到，透過模擬低氧環境，可能改善糖尿病動物模型的血糖控制，為未來治療提供新方向。
然而，陳炳諴強調，這類策略存在明確風險。「低氧會刺激紅血球生成素（EPO）分泌，導致紅血球增多症（Polycythemia）、血液黏稠度上升，進而提高中風與心肌梗塞風險。此外，長期缺氧也可能造成肺動脈高壓。」
他指出，目前藥物研發方向，主要集中在穩定低氧誘導因子（HIF），例如用於治療貧血的藥物FG-4592，但如何在促進紅血球耗糖的同時，避免血栓等副作用，仍是重要挑戰。
打開糖尿病治療新方向：不再只靠胰島素
整體而言，這項研究最具啟發性的意義，在於為糖尿病治療開啟新的可能。
陳炳諴指出，目前治療多聚焦於三大方向，包括增加胰島素敏感性（Metformin/TZD）、增加尿糖排出（SGLT2i），以及延緩腸道吸收（GLP-1 RA）。但紅血球的發現，等於提出「第四條路」—透過增加周邊組織（尤其紅血球）的葡萄糖消耗來控糖。
「這開啟了『非胰島素依賴型』的新戰場。」陳炳諴表示，這對於嚴重胰島素阻抗或胰島功能衰退的患者而言，特別具有吸引力。
畢竟，紅血球是人體數量最龐大的細胞群體，若未來能安全調控這個「隱形緩衝器」，或許將為血糖控制帶來新的突破，「我們將多一個強力的控糖武器。」
